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益母草水苏碱调控HIF-1α泛素化抑制焦亡减轻肺缺血再灌注损伤实验研究
袁培华,方兴君,刘梅,龙鼎德,曲良超
2024, 20 (11):
6-10.
[摘要]
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目的:观察益母草水苏碱(STA)对肺缺血再灌注损伤的影响,并探讨其可能机制。方法:将30只SD大鼠随机分为Control组、IR组和STA+IR组,每组10只。取肺组织病理切片HE染色,使用免疫荧光和蛋白质印迹法检测各组大鼠肺组织HIF-1α、SUMO-HIF-1α、NLRP3、GSDMD蛋白的表达水平;应用RT-qPCR检测各组大鼠肺组织IL-6和IL-1β mRNA的表达水平。结果:结果显示,与Control组相比,IR组大鼠肺组织病理切片可见大量单核粒细胞浸润,SUMO-HIF-1α明显降低,NLRP3及GSDMD表达均升高,炎症因子IL-6、IL-1β水平升高(P<0.05);与IR组相比,STA处理IR后可见肺组织损伤和炎症明显减少,SUMO-HIF-1α明显升高,NLRP3及GSDMD表达均明显降低,炎症因子IL-6、IL-1β水平降低(P<0.05)。结论:STA对缺血再灌注损伤大鼠肺损伤具有保护作用,其机制可能是通过调控HIF-1α泛素化从而抑制NLRP3焦亡通路。
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