目的:对从芫花根中分离的菖蒲烷型倍半萜4-epi-15-hydroxyacorenone进行抗炎活性研究，探讨其抗炎分子机制，为芫花药用资源的合理开发利用提供理论依据。方法:采用RAW 264.7巨噬细胞建立炎症模型，分为空白组、模型组、给药组。通过Griess法检测4-epi-15-hydroxyacorenone对脂多糖(LPS)诱导的RAW 264.7巨噬细胞释放炎症介质一氧化氮(NO)的抑制活性，运用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞毒性，酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测化合物对炎症介质前列腺素E2(PGE2)、炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及白细胞介素-6(IL-6)的抑制作用，蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测化合物对炎症蛋白iNOS和COX-2高表达的影响，对核转录因子κB(NF-κB)信号通路中IκB-α蛋白的降解以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路中ERK、JNK、p38蛋白磷酸化的抑制作用。结果:与空白组相比，模型组经LPS刺激后炎症因子、炎症介质的释放，炎症蛋白的表达均显著增加(P<0.01),与模型组相比，给药组菖蒲烷型倍半萜4-epi-15-hydroxyacorenone可阻断ERK、JNK蛋白磷酸化(P<0.01),抑制iNOS和COX-2的高表达并且呈良好的剂量依赖关系(P<0.01),显著降低炎症因子TNF-α、IL-6以及炎症介质NO、PGE2的释放(P<0.01),但对NF-κB信号通路的激活无任何影响。结论:4-epi-15-hydroxyacorenone主要通过调控MAPKs信号通路的激活，下调LPS诱导的炎症蛋白的高表达，抑制RAW 264.7巨噬细胞中炎症介质以及炎症因子的释放发挥抗炎作用。