摘要： 目的：探讨蒙药古日古木-13对CCl4诱导的大鼠肝纤维化的改善作用,并阐明其改善肝纤维化的可能机制。方法:将60只SD大鼠随机分为空白对照组、阳性对照组、模型对照组和古日古木-13低、中、高剂量组。除空白组外,其余各组腹腔注射CCl4诱导肝纤维化7周,从第4周开始,各组灌胃给予相应剂量的治疗药物。末次给药后,采集大鼠血液和肝脏组织以备检测。采用HE染色观察大鼠肝脏组织形态学变化;应用生化检测测定大鼠血清ALT、AST;采用ELISA法测定大鼠血清透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原氨基端原肽(PⅢNP)表达量;采用实时荧光定量PCR技术和免疫组织化学反应分别检测大鼠肝脏组织转化生长因子(TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达量。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清ALT、AST水平显著升高(P<0.05);血清HA、LN、PⅢNP,肝组织TGF-β和α-SMA蛋白水平显著升高(P<0.01)。与模型组比较,古日古木-13低、高剂量组大鼠血清HA显著降低(P<0.01),古日古木-13低、中剂量组血清LN显著降低(P<0.05),古日古木-13各剂量组大鼠血清PⅢNP含量显著降低(P<0.05),古日古木-13高剂量组大鼠肝组织TGF-β1显著降低(P<0.01),古日古木-13各剂量组大鼠肝组织α-SMA水平显著降低(P<0.05)。结论:蒙药古日古木-13对肝纤维化有明显的抑制作用,其机制可能是通过作用于肝星状细胞,抑制肝组织α-SMA的表达,阻断肝星状细胞的活化,进而抑制肝星状细胞自分泌TGF-β1,并且使胶原蛋白的合成减少,缓解细胞外基质的过度沉积,从而发挥改善肝纤维化的作用。

关键词: 蒙药古日古木-13；肝纤维化；作用机制；肝星状细胞