摘要： 目的:采用网络药理学分析、分子对接技术和实验验证探讨慢阻肺急发方（MJFF）减轻慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）肺部炎症和损伤的作用机制。方法:首先从TCMSP数据库中筛选出MJFF的活性成分和靶点；再从GeneCards和OMIM数据库中筛选出AECOPD相关的疾病靶点。利用VENNY 2.1获取成分靶点和疾病靶点的共同靶点，并使用Cytoscape 3.10.2对“中药-成分-靶点”网络进行可视化。将共同靶点导入STRING数据库以构建“蛋白-蛋白互作”（PPI）网络。利用R 4.3.1对共同靶点进行GO和KEGG富集分析并将结果可视化。利用Molecular docking分子对接平台实现分子对接模型的构建。最后通过体内实验对网络药理学预测的靶点和通路进行实验验证。结果:共筛选得到MJFF成分靶点与AECOPD疾病靶点的共同靶点113个。PPI网络中筛选得到度值（degree）排名前3的靶点分别为IL-6、AKT1和IL-1β。GO功能富集分析显示涉及的生物过程（BP）246条，分子功能（MF）48条，细胞组分（CC）34条；KEGG通路富集分析得到36条通路，其中关键信号通路有PI3K-AKT通路、NF-κB通路、HIF-1通路等。分子对接显示核心靶点IL-6、AKT1和IL-1β与其对应的成分均具有较强的结合活性。体内动物实验结果证实MJFF能明显减轻AECOPD肺部炎症和损伤，且显著抑制了HIF-1α、AKT、p-AKT的表达。结论:MJFF通过多靶点、多通路发挥抑制AECOPD肺部炎症和损伤的作用，其机制与网络药理学和分子对接技术预测的HIF-1α/AKT/NF-κB信号轴相关。

关键词: 慢性阻塞性肺疾病急性加重；慢阻肺急发方；炎症反应；低氧诱导因子-1α；PI3K-AKT