目的:基于网络毒理学与分子对接技术探析马钱子碱诱导神经毒性的作用机制。方法:通过PubChem获取马钱子碱3D结构，将马钱子碱的3D结构输入ProTox-Ⅱ数据库预测其毒性，从PharmMapper、SwissTargetPrediction和TargetNet数据库获取马钱子碱(brucine)药物靶点并整理筛选，从GeneCards、DisGeNET和OMIM数据库获取神经毒性相关基因靶点并整理筛选，将筛选的药物靶点与毒性靶点取交集；将关键靶点导入STRING数据库绘制关键靶点蛋白PPI互作网络图，进行关键靶点GO富集分析、KEGG通路富集分析。最后通过分子对接技术验证马钱子碱的毒性成分与核心靶点的稳定性。结果:马钱子碱毒性为神经和呼吸毒性最强；得到马钱子碱成分靶点350个，核心靶点146个，GO生物过程(BP) 1 526个、细胞成分(CC) 118个和分子功能(MF)130个，KEGG信号通路178条，马钱子碱与核心毒性靶点结合良好。结论:马钱子碱诱导神经毒性的核心靶点为EGFR、SRC、AKT1、HSP90AA1、JUN等；PI3K/Akt信号通路、MAPK信号通路、糖尿病并发症中的AGE/RAGE信号通路等多种通路参与马钱子碱诱导神经毒性，研究结果可为马钱子碱的神经毒性机制提供新的思路。