目的:探讨b-FGF、Akt和Caspase-9在压力性损伤创面组织不同时点的表达及相互作用。方法:实验分空白对照组（A）、模型组（B）、湿润烧伤膏组（C）、脱管散低（D）、中（E）、高剂量组（F）,每组10只大鼠。利用局部组织缺血再灌注机制制备大鼠压力性损伤模型。分别于第3、7、14天，运用荧光定量PCR技术检测创面组织b-FGF mRNA表达，运用蛋白免疫印迹法（WB）技术检测创面组织b-FGF蛋白表达，运用ELISA技术测定创面组织p-Akts473含量，运用免疫组织化学法检测创面组织p-Caspase-9s196表达情况。结果:与A组相比，各组b-FGF mRNA、b-FGF的表达均高于A组，其中用药后第3天、7天的差异具有统计学意义（P<0.05）;各组p-Akts473、p-Caspase-9s196表达均高于A组（P<0.05）。与B组相比，C、D、E、F组b-FGF mRNA、b-FGF的表达在用药后第3天、7天均高于B组（P<0.05）,在用药后第14天表达下降；用药期间C、D、E、F组p-Akts473、p-Caspase-9s196的表达均高于B组（P<0.05）。与C组相比，D、E、F组b-FGF mRNA、b-FGF、p-Akts473、p-Caspase-9s196的表达均高于C组，用药后第3天差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:脱管散可在压力性损伤创面愈合过程中调控b-FGF的表达，促进创面血管再生，避免瘢痕组织形成；通过调控p-Akts473、p-Caspase-9s196的表达，激活PI3K/Akt信号通路，抑制细胞凋亡，促进大鼠压力性损伤创面的愈合。