目的:基于网络药理学及体外细胞实验，探讨白桦脂醛(Betulinaldehyde, BA)对急性髓系白血病(Acute myeloid leukemia, AML)细胞凋亡及线粒体损伤的作用机制。方法:运用网络药理学方法预测白桦脂醛抗急性髓系白血病的潜在靶点及关键信号通路。通过CCK-8实验评估THP-1细胞活力，采用明场显微成像观察细胞形态变化，利用EdU染色结合高灵敏激光共聚焦显微镜检测细胞增殖情况。流式细胞术用于分析白桦脂醛处理后细胞周期分布、凋亡水平、线粒体膜电位变化及活性氧(ROS)含量。进一步构建CCND1过表达的THP-1细胞系进行验证实验。结果:网络药理学与分子对接结果提示，白桦脂醛可能通过调控细胞凋亡、细胞周期、线粒体功能及氧化应激等机制发挥抗AML作用。CCK-8实验结果显示，白桦脂醛对THP-1细胞活力具有剂量依赖性抑制作用。明场显微观察发现，白桦脂醛处理后THP-1细胞数量明显减少，伴有大量细胞碎片生成。EdU检测结果进一步证实白桦脂醛显著抑制细胞增殖。流式细胞术结果显示，白桦脂醛诱导THP-1细胞周期阻滞于G2/M期，并显著提高细胞凋亡率。同时，白桦脂醛处理降低线粒体膜电位，造成线粒体功能障碍，并诱导ROS异常积累。CCND1过表达细胞系的回补实验表明，与单独白桦脂醛处理组相比，oe-CCND1+白桦脂醛共处理组中细胞凋亡及线粒体损伤程度明显减轻，细胞活力显著回升。结论:白桦脂醛通过靶向CCND1，诱导细胞凋亡、破坏线粒体功能并促进ROS积累，从而抑制急性髓系白血病细胞增殖。白桦脂醛有望作为治疗急性髓系白血病的潜在候选药物。