目的:观察循经取穴对硝酸甘油诱导的慢性偏头痛大鼠模型三叉神经节NGF-PI3K-TRPV1信号通路的调控效应，阐释循经取穴干预慢性偏头痛镇痛效应的分子机制，重点关注其在神经炎症反应及疼痛信号传导通路中的调控作用。方法:将40只SD大鼠随机分为循经组、非循经组、模型组及空白组。除空白组外，其他3组通过反复间歇性皮下注射硝酸甘油（10 mg/kg,隔日1次，持续5次）构建慢性偏头痛模型，循经组取穴外关、阳陵泉、丘墟，非循经组取穴冲阳、偏历、足三里，每次30min，其余两组均予捆绑束缚30min，不做其他干预，各组每日1次，连续电针治疗2周，共14次。干预结束后利用Von Frey测痛仪对大鼠进行眶周、后足机械痛阈值测定。运用Western blot和RT-qPCR检测三叉神经节中三叉神经节神经生长因子（NGF）、磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）、瞬时受体电位香草酸亚型1（TRPV1）的表达，RT-qPCR法检测其mRNA的表达水平。对比行为学指标及NGF、PI3K、TRPV1蛋白与mRNA表达水平。结果:与空白组比较，模型组大鼠机械痛阈值降低，甩头、挠脸次数显著增高；三叉神经节组织中NGF、PI3K、TRPV1蛋白水平，NGF、PI3K、TRPV1 mRNA表达均升高（P<0.05或P<0.01）。干预治疗结束与模型组比较，循经组干预后甩头、挠脸次数显著降低（P<0.05）。三叉神经节中NGF、PI3K和TRPV1蛋白表达量降低（P<0.05）；mRNA水平分析表明，循经组NGF、PI3K和TRPV1的表达量下调41.2%～55.6%（P<0.05），与蛋白检测结果一致。非循经组变化不明显；与非循经组比较，循经组甩头、挠脸次数减少（P<0.05），三叉神经节中NGF、PI3K和TRPV1蛋白表达量降低，NGF、PI3K和TRPV1mRNA表达水平下调（P<0.05）。结论:循经取穴可提高慢性偏头痛大鼠机械痛阈值并减弱痛觉敏化，其疗效优于非循经取穴。其机制可能通过靶向抑制NGF-PI3K-TRPV1通路降低三叉神经节痛觉敏化。