摘要： 目的:观察益母草水苏碱（STA）对肺缺血再灌注损伤的影响，并探讨其可能机制。方法:将30只SD大鼠随机分为Control组、IR组和STA+IR组，每组10只。取肺组织病理切片HE染色，使用免疫荧光和蛋白质印迹法检测各组大鼠肺组织HIF-1α、SUMO-HIF-1α、NLRP3、GSDMD蛋白的表达水平；应用RT-qPCR检测各组大鼠肺组织IL-6和IL-1β mRNA的表达水平。结果:结果显示，与Control组相比，IR组大鼠肺组织病理切片可见大量单核粒细胞浸润，SUMO-HIF-1α明显降低，NLRP3及GSDMD表达均升高，炎症因子IL-6、IL-1β水平升高（P<0.05）；与IR组相比，STA处理IR后可见肺组织损伤和炎症明显减少，SUMO-HIF-1α明显升高，NLRP3及GSDMD表达均明显降低，炎症因子IL-6、IL-1β水平降低（P<0.05）。结论:STA对缺血再灌注损伤大鼠肺损伤具有保护作用，其机制可能是通过调控HIF-1α泛素化从而抑制NLRP3焦亡通路。

关键词: 益母草水苏碱；缺血再灌注；肺损伤；焦亡