摘要： 目的:探究雷公藤红素抑制TNF-α诱导的类风湿关炎的作用及机制。方法:采用类风湿性关节炎成纤维细胞MH7A建立体外类风湿关节炎模型，并将实验分为空白组、模型组（TNF-α 10 ng/mL）和给药组。以10%胎牛血清和1%青霉素-链霉素混合溶液的DMEM高糖培养基处理的MH7A细胞作为对照组，在MH7A细胞中加入浓度为10 ng/mL的TNF-α处理24h作为模型组，在MH7A细胞中加入系列浓度的雷公藤红素处理2 h后再加入浓度为10 ng/mL的TNF-α共处理24 h作为给药组。使用CCK-8法检测雷公藤红素对MH7A的细胞毒性，并检测雷公藤红素对TNF-α诱导的RA-FLS滑膜炎症细胞异常增殖的抑制活性，利用酶联免疫吸附测定法（Elisa法）测定雷公藤红素对RA-FLS产生的IL-1β和IL-6和基质金属蛋白酶（MMP-1和MMP-3）表达的影响；Western blot检测雷公藤红素对RA-FLS凋亡相关蛋白和机制相关蛋白表达的影响。结果:与空白组相比，模型组被TNF-α激活，炎性细胞因子（P<0.01）、基质金属蛋白酶均显著性地增加（P<0.000 1）；与模型组比较，给药组的RA-FLS的增殖被显著性地抑制（P<0.001），IL-1β、IL-6、MMP-1及MMP-3的表达也显著性地降低；雷公藤红素治疗后能抑制磷酸化ERK通路蛋白的激活（P<0.01），促进RA-FLS的凋亡（P<0.05）。结论:雷公藤红素抑制TNF-α诱导的类风湿关节炎的作用机制可能与其抑制磷酸化ERK相关通路蛋白的激活，促进RA-FLS的凋亡相关。

关键词: 类风湿关节炎；类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞；雷公藤红素；肿瘤坏死因子α；凋亡；ERK