摘要： 目的:探讨杏黄止咳合剂对小鼠哮喘气道炎症的保护作用及机制。方法:将小鼠随机分为正常对照组、模型组、杏黄止咳合剂组、杏黄止咳合剂联合布地奈德组。采用卵清蛋白致敏、激发诱导建立小鼠哮喘模型。除正常对照组外，模型组、杏黄止咳合剂组、杏黄止咳合剂联合布地奈德组于第1、7、14天腹腔注射卵清蛋白和氢氧化铝致敏。第21天开始，用卵清蛋白溶液雾化激发，连续激发14 d，每次30min。杏黄止咳合剂组于激发前1 h灌胃杏黄止咳合剂（0.13mL/10g），1次/d，连续4周；杏黄止咳合剂联合布地奈德组于激发前1 h灌胃杏黄止咳合剂（0.13mL/10g），并雾化吸入0.01%布地奈德2mL 20 min，1次/d，连续给药4周；正常对照组与模型组给予0.9%生理盐水进行同等操作。末次给药24h后麻醉处死小鼠，收集小鼠血清及肺泡灌洗液进行细胞分类和计数，HE染色观察小鼠肺组织病理形态，ELISA检测小鼠肺泡灌洗液中白细胞介素-5（IL-5）、白细胞介素-13（IL-13）和血清中白细胞介素-4（IL-4）、免疫球蛋白E（IgE）的水平，Western Blot检测肺组织中p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、NF-κB、p56蛋白表达水平。结果:杏黄止咳合剂组、杏黄止咳合剂联合布地奈德组能显著降低哮喘小鼠肺泡灌洗液中白细胞数量（P<0.001），对哮喘小鼠肺组织病理损伤有改善作用，可明显降低小鼠肺泡灌洗液中IL-5、IL-13和血清中IL-4、IgE炎症因子水平（P<0.01），对哮喘模型小鼠p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、NF-κB、p56蛋白表达有显著回调作用（P<0.01）。结论:杏黄止咳合剂可能通过抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路的表达改善哮喘小鼠气道炎症，从而保护肺组织。

关键词: 哮喘；气道炎症；小鼠；杏黄止咳合剂；磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/核因子-κB信号通路