摘要： 目的:探究复方君子汤（FFJZ）通过骨髓微环境介导PI3K/Akt信号通路治疗急性髓系白血病（AML）的作用机制。方法:构建AML细胞（K562/VCR）与人骨髓基质细胞共培养模型，模拟白血病细胞在骨髓微环境中的生存状态，设置对照组、FFJZ组及联合组（FFJZ+阿糖胞苷）。通过显微镜观察细胞形态变化，CCK-8法检测细胞存活率与增殖抑制率，流式细胞术分析凋亡率，Western blot验证PI3K、Akt、eIF4B磷酸化水平及Bcl-2、Bax蛋白表达。实验分单独培养与黏附共培养两种条件。结果:(1)细胞形态：与对照组比较，FFJZ组细胞数目明显减少（50%），部分细胞体积固缩，形态不规则；联合组细胞数量减少最严重（75%），大部分细胞体积缩小，有大量细胞碎片游离于细胞培养液中。(2)存活与增殖抑制：FFJZ组及联合组均显著降低K562/VCR细胞存活率，且联合组效果优于单药组（F=6.808，P<0.001），共培养体系下各组细胞存活率高于单独培养组（F=106.968，P<0.001），增殖抑制率低于单独培养组（F=103.228，P<0.001）。(3)凋亡调控：A组中，与对照组（8.15%）比较，FFJZ组(20.72%)和联合组（38.95%）细胞凋亡均显著升高，以联合组尤为明显（P<0.05）；B组中，各组别细胞凋亡结果与A组趋势一致，并且各组别细胞凋亡低于A组（F=32.67，P<0.05）。(4)信号通路调控：共培养细胞中，FFJZ组、联合组PI3K、Akt、eIF4B磷酸化水平及Bcl-2蛋白表达下调(P<0.05),Bax蛋白上调（P<0.05）。结论:FFJZ联合阿糖胞苷对AML细胞具有增强促进细胞凋亡作用，其机制可能与骨髓微环境介导PI3K/Akt通路有关，FFJZ抑制PI3K/Akt通路激活，下调eIF4B磷酸化，上调促凋亡基因BAX,下调抗凋亡基因BCL-2的表达水平，加快白血病细胞凋亡，从而达到治疗AML的作用。这可为AML靶向治疗提供参考。

关键词: 急性髓系白血病；骨髓微环境；PI3K/Akt通路；eIF4B；复方君子汤