摘要： 目的:通过金黄色葡萄球菌感染建立皮肤脓肿小鼠模型，评估如意金黄散对皮肤脓肿小鼠自噬及NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)表达的干预作用及作用机制。方法:采用苏木素-伊红(HE)染色法观察组织病理形态；通过透射电镜观察自噬体形成；采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测组织IL-18、TNF-α的含量；采用蛋白免疫印迹法(Western blot, WB)、免疫荧光染色法检测组织Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ、NLRP3的蛋白表达情况。结果:HE染色结果显示，与Sham组比较，Model组皮肤结构严重异常，表皮结构未见，真皮层暴露(红色箭头),组织内有大量炎症细胞浸润(绿色箭头),局部可见肉芽组织生成；小鼠血清中IL-18、TNF-α水平显著上调(P<0.001，P<0.001);Western blot法及免疫荧光检测法均提示Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ、NLRP3水平均显著升高(P<0.05，P<0.05，P<0.001)。经如意金黄散干预10d后，与Model组比较，Model+RYHJS组皮肤结构改善、组织炎症细胞浸润程度较Model组相对减弱，局部可见少量肉芽组织生成；透射电镜观察显示，如意金黄散干预后(Model+RYHJS组),小鼠皮肤组织中可见自噬小体比例升高；血清中IL-18、TNF-α水平显著下调(P<0.05，P<0.001)；Western blot法及免疫荧光检测法均提示如意金黄散干预可以显著降低NLRP3蛋白表达(P<0.001)，显著提高自噬相关基因Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ表达水平(P<0.001，P<0.05)。给予3-MA后，Western blot法及免疫荧光检测法均提示NLRP3表达显著升高(P<0.01)。结论:研究表明，如意金黄散可能通过自噬途径抑制NLRP3炎症小体信号通路表达，从而治疗皮肤脓肿。

关键词: 如意金黄散；自噬；NLRP3；脓肿