摘要: 目的:基于非靶向代谢组学技术研究电针预处理对脑缺血损伤大鼠脑皮质代谢物的影响,探讨电针预处理诱导脑保护的分子机制。方法:将30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、电针预处理组,每组10只。电针预处理组电针“百会”、双侧“内关”和“三阴交”,疏密波,频率2/15 Hz, 20 min/次,连续治疗5 d,于末次电针后2 h采用线栓法制备大脑中动脉闭塞模型。假手术组、模型组仅给予抓取束缚,不进行电针干预。造模24 h后分别采用Garcia JH评分评估神经行为功能;苏木素伊红(HE)染色观察大鼠脑组织病理改变;非靶向代谢组学技术分析脑皮质代谢物的改变。结果:与假手术组相比,模型组大鼠Garcia JH评分降低(P<0.05),HE染色示缺血半暗带皮层脑组织疏松,水肿严重;与模型组相比,电针预处理组大鼠Garcia JH评分升高(P<0.05),缺血半暗带皮层脑组织层次尚清晰,水肿减轻;代谢组学结果显示,模型组和电针预处理组共鉴定出差异代谢物16个(8个上调,8个下调),通路富集为核黄素代谢、谷胱甘肽代谢通路。结论:电针预处理可以减轻脑缺血损伤大鼠神经缺损程度,改善脑组织病理损伤,发挥脑保护作用,其具体机制与调控核黄素代谢、谷胱甘肽代谢等通路有关。