摘要： 目的:探究环黄芪醇（CAG）治疗股骨头坏死（ONFH）可能的分子机制。方法:采用SwissTargetPrediction数据库对CAG靶点进行采集、筛选，同时运用GeneCards、OMIM数据库收集ONFH的作用靶点，将交集靶点进行分子对接与分子动力学模拟。随后，借助蛋白互作分析、数据整理，进行基因本体论（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析，深入探究这些靶点涉及的生物途径。运用MTT法检测细胞相对活力，并使用萤光素酶报告基因系统进行验证。结果:得到CAG靶点34个，ONFH靶点837个，交集靶点共5个，分别为CCR1、MMP2、MMP3、GSK3B、KDR。分子对接和分子动力学模拟显示，CCR1、MMP3蛋白结合比较稳定。GO富集分析、KEGG富集分析显示主要与细胞迁移调控、基因表达调控、IL-17信号通路、趋化因子信号通路等有关。报告基因结果显示CAG能促进自噬，且能调节Ca2+水平促进转录因子EB（TFEB）的表达。结论:CAG对ONFH的治疗具有多途径、多靶点的特点，其分子机制可能与CAG结合CCR1或MMP3通过调控Ca2+水平提高自噬来实现。

关键词: 环黄芪醇；股骨头坏死；网络药理学；分子对接；分子动力学模拟；萤光素酶报告基因