摘要： 目的:探讨益肝方对四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用及其对Nrf2/HO-1信号通路的影响。方法:将KM小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯组（150mg/kg）及益肝方高、中、低剂量组（3780mg/kg、1890mg/kg、945mg/kg）。灌胃给药7d后（正常组除外）,腹腔注射CCl4造模。检测血清ALT、AST活性；测定肝组织MDA、SOD、TNF-α、IL-6水平；HE染色观察病理变化；采用qPCR和WB检测Nrf2/HO-1通路表达。结果:与模型组相比，益肝方各剂量组血清ALT、AST显著降低（P<0.05），肝组织MDA、TNF-α、IL-6降低（P<0.05），SOD活性提高（P<0.05）,其中中剂量组肝细胞坏死显著减轻。表明益肝方可显著上调肝组织Nrf2和HO-1的mRNA及蛋白表达（P<0.05）。结论:中剂量益肝方对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有显著保护作用，其机制可能是通过激活Nrf2/HO-1信号通路达到保护肝损伤作用。

关键词: 益肝方；急性肝损伤；Nrf2/HO-1；氧化应激；四氯化碳