摘要： 目的:探讨电针对COPD大鼠模型的治疗作用及机制。方法:将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、药物组及电针组各10只。模型组大鼠采用脂多糖（LPS）多次气管滴注，空白组使用生理盐水代替。空白组不做处理，药物组给予地塞米松（5mg/kg）治疗，电针组取“双侧肺俞穴（BL13）”“足三里穴（ST36）”进行电针治疗（频率4/20 Hz），连续治疗4周。治疗结束后麻醉大鼠，取肺泡灌洗液，进行细胞分类和计数。随后，取肺组织的采集样本进行HE和Msson染色，并测定肺泡灌洗液中IL-6、TNF-α、IL-1β、HO-1、SOD、MDA的含量。使用WB检测肺组织中p-NF-κB、NF-κB及I-κBα蛋白含量的表达情况。结果:与空白组相比，模型组中炎性因子和氧化应激相关因子均显著增加（P<0.01），HE及Masson染色发现模型组表现出胶原沉积及肺泡结构明显破坏；与模型组比较，药物组与电针组中NF-κB通路磷酸化被显著抑制（P<0.01），促进I-κBα的表达（P<0.05），IL-6、TNF-α、IL-1β及MDA的含量被显著抑制（P<0.001），HO-1、SOD含量显著增加（P<0.001），且逆转了LPS导致的肺泡结构破坏和胶原沉积。结论:电针能够通过抑制NF-κB蛋白的磷酸化，表现出治疗COPD的作用效果。

关键词: 慢性阻塞性肺疾病；电针；NF-κB；分子机制